本书是一本适合生物学、医学专业本科生、研究生，以及相关领域研究人员参考的有关癌生物学研究的经典图书。
本书将近30年来癌生物学的最新研究成果系统而全面地进行了论述，采用通过介绍经典实验的方式使读者更深入了解和体会现代癌症生物学涉及的基本概念，不仅在结构和内容上更易使本科生或研究生接受，而且还提供了多种教学功能，对协助教师教学与学习也大有裨益。本书还包括许多对现代生物医学的研究探索，帮助读者来提高他们的分析能力，理解复杂的生物过程。灵活的版式设计及丰富的图片使本书更具吸引力。
样章试读
目录
- 序
Foreword by the Author
译者的话
第1章 细胞和有机体的生物学与遗传学特性
1.1 孟德尔建立了遗传学基本定律
1.2 孟德尔遗传定律有助于解释达尔文进化论
1.3 孟德尔遗传定律决定基因和染色体如何运转
1.4 绝大多数癌症细胞的染色体都发生了改变
1.5 引发肿瘤的突变影响生殖细胞和体细胞
1.6 在DNA序列信息中体现的基因型通过蛋白质决定表型
1.7 基因表达方式也决定表型
1.8 调控基因表达的转录因子
1.9 组成多细胞动物的生物大分子在长期进化过程中是高度保守的
1.10 基因克隆技术为针对正常和肿瘤细胞的研究带来革命性变化
第2章 癌症的本质
2.1 肿瘤起源于正常组织
2.2 肿瘤源于机体内许多特定种类的细胞
2.3 一些不属于以上分类的肿瘤
2.4 肿瘤是多阶段逐步发展形成的
2.5 肿瘤是由单克隆发育而来
2.6 癌症在不同人群中的发生频率存在很大的差异性
2.7 某些特定的因素包括生活方式能提高患癌风险
2.8 某些化学试剂能够诱发癌症
2.9 物理或化学致癌物都是通过诱导突变起作用
2.10 某些肿瘤与基因突变相关
2.11 总结与展望
重要概念
思考问题
参考读物
第3章 肿瘤病毒
3.1 Peyton Rous发现了鸡肉瘤病毒
3.2 Rous肉瘤病毒能够在培养液中转化宿主细胞
3.3 保持转化需要RSV的持续存在
3.4 包含DNA分子的病毒也能够引发肿瘤
3.5 肿瘤病毒诱发细胞表型的多种变化，包括获得致瘤性
3.6 肿瘤病毒的基因组通过成为宿主细胞DNA的一部分而留在病毒转化细胞内
3.7 反转录病毒基因组与被感染细胞的染色体发生整合
3.8 RSV病毒所携带的src基因也同样存在于未被感染的细胞中
3.9 RSV利用细胞内的基因来诱导转化细胞
3.10 脊椎动物基因组中携带有大量原癌基因
3.11 慢性转化反转录病毒通过将其基因组插入细胞原癌基因旁来激活原癌基因
3.12 一些反转录病毒携带癌基因
3.13 总结与展望
重要概念
思考问题
参考读物
第4章 细胞癌基因
4.1 激活体内的反转录病毒是否可以导致癌症?
4.2 检测非病毒癌基因的策略——转染
4.3 人类肿瘤中发现的癌基因和反转录病毒有关
4.4 引起蛋白表达或结构变化的遗传改变都可能激活原癌基因
4.5 myc癌基因可以通过至少三种不同的机制而起作用
4.6 蛋白结构的变化也会引起癌基因的激活
4.7 总结与展望
重要概念
思考问题
参考读物
第5章 生长因子、受体与癌症
5.1 正常后生动物细胞间生命活动相互依存
5.2 Src的酪氨酸激酶功能
5.3 EGF受体的酪氨酸激酶功能
5.4 转变的生长因子受体可发挥癌蛋白样作用
5.5 生长因子基因可转变为癌基因：以sis为例
5.6 受体酪氨酸激酶作用依赖转磷酸化作用
5.7 其他类型的受体使哺乳细胞与环境进行沟通
5.8 整联蛋白受体连接细胞和细胞外基质
5.9 Ras蛋白作为信号级联反应的下游因子，发挥G蛋白类似的功能
5.10 总结与展望
重要概念
思考问题
参考读物
第6章 胞内信号网络确定癌症的诸多特性
6.1 一条从细胞表面至核内的信号通路
6.2 Ras蛋白处于复杂信号级联的中心位置
6.3 酪氨酸的磷酸化控制着许多胞内信号蛋白的定位和活动
6.4 SH2基团可解释生长因子受体如何激活Ras并获得信号传递特异性
6.5 Ras下游三条重要的信号通路之一由激酶级联组成
6.6 Ras下游的第二条通路：调控肌醇脂类和Akt/PKB激酶
6.7 Ras调控的第三条通路：通过Ras同源物Ral进行的调控
6.8 介导信号从胞膜直接传到胞核的Jak-STAT通路
6.9 与生长因子受体信号趋同的细胞黏着受体信号
6.10 促细胞增殖的Wnt-β-catenin通路
6.11 G蛋白偶联受体具有促进正常增殖和恶性增殖的双重作用
6.12 其他四个信号通路通过不同的方式在正常和恶性增殖中发挥作用
6.13 总结与展望
重要概念
思考问题
参考读物
第7章 抑癌基因
7.1 细胞融合实验显示肿瘤表型是隐性的
7.2 肿瘤细胞隐性表型特性的遗传学解释
7.3 视网膜母细胞瘤解决了抑癌基因的遗传学困惑
7.4 最初的肿瘤细胞设法消除抑癌基因的野生型拷贝
7.5 肿瘤中Rb基因常发生杂合性缺失
7.6 通过杂合性缺失事件寻找抑癌基因
7.7 可遗传的突变的抑癌基因可以解释许多家族性癌症的发生
7.8 启动子甲基化是一种抑癌基因失活的重要机制
7.9 抑癌基因和蛋白通过多种方式起作用
7.10 NF1蛋白作为一个Ras信号的负调控因子
7.11 Apc促进细胞从结直肠隐窝处外移
7.12 脑视网膜血管瘤病：pVHL调节缺氧反应
7.13 总结与展望
重要概念
思考问题
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第8章 成视网膜母细胞蛋白（retinoblasto-ma protein，pRb）与控制细胞周期的定时钟
8.1 外部信号影响细胞进入活化的细胞周期
8.2 G1期的特定时相决定细胞生长或者维持静止状态
8.3 细胞周期素和周期素依赖性蛋白激酶构成细胞周期时钟的核心组件
8.4 周期素-CDK复合体也能被CDK抑制剂调控（CDK抑制剂调控周期素-CDK复合体）
8.5 病毒癌蛋白揭示pRb阻断细胞周期进程的机理
8.6 pRb在细胞周期中监控限制点
8.7 E2F转录因子保证pRb完成生长/休眠的调控
8.8 多种丝裂信号途径控制pRb的磷酸化状态
8.9 癌蛋白Myc干扰pRb的磷酸化使之失去对细胞周期进展的调控
8.10 TGF-β抑制pRb的磷酸化从而引起细胞周期阻滞
8.11 pRb的功能与其控制分化是紧密联系的
8.12 pRb功能在很多人类癌症中失控
8.13 总结与展望
重要概念
思考问题
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第9章 p53与凋亡：守护神兼刽子手
9.1 多乳头瘤病毒导致p53的发现
9.2 p53被发现为肿瘤抑制基因
9.3 突变的p53影响正常p53的功能
9.4 p53蛋白分子半衰期通常较短
9.5 许多信号都能诱导表达p53
9.6 DNA损伤以及失调的生长信号导致p53稳定
9.7 Mdm2和ARF为p53的命运而战
9.8 ARF和p53介导的凋亡通过监控胞内信号来预防肿瘤
9.9 p53作为一个转录因子来阻挡DNA损伤后细胞周期进程以及参与修复过程
9.10 p53常引起凋亡程序
9.11 p53失活对初始癌细胞在肿瘤进行发展的多个阶段都起着重要的作用
9.12 影响p53信号通路的遗传突变体等位基因也是肿瘤形成的原因之一
9.13 凋亡是一个依赖线粒体的复杂过程
9.14 细胞凋亡的两条不同的信号通路
9.15 癌细胞运用多种方法失活部分甚至全部凋亡机制
9.16 总结与展望
重要概念
思考问题
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第10章 永恒的生命：细胞永生化与肿瘤形成
10.1 正常细胞发育取决于早期胚胎原始细胞的遗传信息
10.2 永生化是肿瘤细胞形成的先决条件
10.3 细胞的生理应激可加速细胞有限增殖?
10.4 染色体端粒长度与体外培养细胞的增殖能力
10.5 端粒分子结构的复杂性及特点
10.6 端粒酶表达与早期肿瘤细胞应激反应
10.7 端粒酶在肿瘤细胞增殖中起重要作用
10.8 某些永生化细胞在缺乏端粒酶的情况下能维持端粒的长度
10.9 端粒在实验小鼠和人类细胞中的不同作用
10.10 端粒酶阴性小鼠同时能增加和降低肿瘤的易感性
10.11 端粒酶阴性小鼠的肿瘤发病机制可能同样适用于人类肿瘤
10.12 总结与展望
重要概念
思考问题
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第11章 肿瘤发生发展的多阶段模型
11.1 大多数人类癌症的发生发展需要数十年时间
11.2 多阶段致癌学说的组织病理学依据
11.3 基因变异累积与肿瘤的进展
11.4 家族性结肠息肉癌变的多阶段模型
11.5 肿瘤进展符合达尔文进化论的规律
11.6 肿瘤干细胞有助于进一步理解达尔文进化模式中的克隆演化和肿瘤进展
11.7 单一的克隆演变并不能反映肿瘤进展的真实性
11.8 肿瘤进展模式与达尔文学说的关系
11.9 正常细胞具有抵御单基因突变造成细胞转化的能力
11.10 细胞转化需要变异基因的协同作用
11.11 转基因鼠模型在研究癌基因相互作用和多阶段细胞转化中的作用
11.12 人类细胞具有抵抗永生化和转化的能力
11.13 非诱变剂在肿瘤进展中的重要作用
11.14 毒素和有丝分裂剂在促进人类肿瘤进展过程中的作用
11.15 慢性炎症促进肿瘤进展
11.16 炎症信号转导通路对肿瘤的促进作用
11.17 肿瘤启动决定了肿瘤进展的速度
11.18 总结与展望
重要概念
思考问题
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第12章 基因组完整性的维持及肿瘤的发生与发展
12.1 各种人体组织的严密结构使突变积累最小化
12.2 干细胞是导致肿瘤诱变过程的潜在靶点
12.3 凋亡、药物泵出和DNA复制机制为组织提供了一条将突变干细胞的积累减至最低的途径
12.4 DNA复制过程中产生的错误危及细胞基因组
12.5 细胞基因组一直受到内源性生物化学过程的攻击
12.6 细胞基因组偶尔遭受外源诱变剂及其代谢物的攻击
12.7 细胞通过多种防御措施保护DNA分子免遭诱变剂的攻击
12.8 修复酶修复被突变剂改变的DNA
12.9 核苷酸切除修复、碱基切除修复和错配修复的遗传缺陷导致特定的癌症易感综合征
12.10 各种其他DNA修复缺陷通过未知机制增加了肿瘤易感性
12.11 癌细胞核型的变化通常由染色体结构的改变引起
12.12 癌细胞染色体核型的改变通常由染色体数量改变引起
12.13 总结与展望
重要概念
思考问题
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第13章 对话代替独白：异质性相互作用和血管生成的生物学
13.1 正常和恶性上皮组织均由相互依存的不同细胞类型所组成
13.2 癌细胞在形成细胞株的过程中无需异质性相互作用且其行为有异于体内肿瘤
13.3 肿瘤组织与不愈合的损伤组织类似
13.4 间质细胞的活化促进肿瘤发生
13.5 巨噬细胞是活化的肿瘤相关间质中的重要成分
13.6 内皮细胞及其形成的血管确保肿瘤得以接近循环系统
13.7 血管生成开关的开放对肿瘤扩张是必需的
13.8 血管生成开关启动一个高度复杂的过程
13.9 血管生成通常被生理抑制剂所抑制
13.10 特定的抗血管生成治疗肿瘤策略前景广阔
13.11 总结与展望
重要概念
思考问题
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第14章 迁出——侵袭和转移
14.1 肿瘤细胞由原发瘤向潜在的转移灶迁移依赖于一系列复杂的生物学步骤
14.2 克隆形成是侵袭转移级联反应中最复杂和具有挑战性的步骤
14.3 上皮间叶转变及其伴随的E-钙黏素表达缺失使肿瘤细胞发生侵袭
14.4 通常由基质信号诱导上皮-间叶转变
14.5 胚胎发育过程中关键转录因子引发EMT
14.6 细胞外蛋白酶在侵袭中的关键作用
14.7 小Ras样GTP酶对细胞黏附、形态和运动的调控
14.8 转移的细胞可通过淋巴道从原发瘤播散
14.9 播散的癌细胞在特定器官形成转移灶取决于多种因素
14.10 骨转移破坏了成骨细胞和破骨细胞的功能平衡
14.11 转移抑制基因参与转移表型的调节
14.12 隐性微转移缩短癌症患者的长期生存时间
14.13 总结与展望
重要概念
思考问题
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第15章 集群调控：肿瘤免疫和免疫治疗
15.1 免疫系统功能以复杂的方式破坏外来的入侵者和体内组织中异常细胞
15.2 适应性免疫反应诱导抗体产生
15.3 引起细胞毒细胞形成的另一种适应性免疫反应
15.4 固有免疫反应不需要预先致敏
15.5 产生免疫耐受需要区分自己和非己
15.6 调节性T细胞能抑制适应性免疫反应的主要成分
15.7 免疫监视学说的产生和质疑
15.8 遗传改造小鼠的应用使免疫监视理论复苏
15.9 人类免疫系统在防御各种各样的人类肿瘤方面发挥关键作用
15.10 机体免疫系统可以根据正常组织和癌变组织之间的微小差别将两者区分
15.11 肿瘤细胞的免疫识别可能迟于肿瘤的进展
15.12 肿瘤特异性移植抗原可以诱导有效的免疫应答
15.13 肿瘤相关移植抗原也能诱导抗肿瘤免疫
15.14 肿瘤细胞通过抑制肿瘤抗原在细胞表面的表达可以逃避免疫监视
15.15 肿瘤细胞逃避NK细胞介导的杀伤
15.16 肿瘤细胞对免疫细胞的反击
15.17 肿瘤细胞对免疫系统的各种杀伤形成固有的抵抗
15.18 肿瘤细胞吸引调节性T细胞以阻挡其他淋巴细胞的攻击
15.19 用赫赛汀的被动免疫杀灭乳腺癌细胞
15.20 用抗体进行被动免疫可以治疗B细胞肿瘤
15.21 将免疫细胞从一个宿主转到另一个宿主获得被动免疫
15.22 动员患者的免疫系统攻击他们的肿瘤
15.23 总结与展望
重要概念
思考问题
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第16章 肿瘤的合理治疗
16.1 有效治疗方法的发展和临床应用依赖于疾病的准确诊断
16.2 成功的抗癌治疗药物能诱发肿瘤细胞的多种反应
16.3 从生物功能的角度来考虑，肿瘤细胞内的缺陷蛋白只有一部分具有作为药物开发靶点的前景
16.4 蛋白分子的生物化学特征也决定了它们是否具有作为治疗靶点的前景
16.5 药物化学家能设计和开发一系列潜在药物分子的生物化学特性
16.6 进行候选药物的有机体整体试验以前要在细胞模型上进行检验
16.7 实验动物的药物作用研究是临床前试验的重要部分
16.8 任何新药都必须经过人体内严格的I期临床试验后才可能成为具有应用前景的候选药物
16.9 II期和III期临床试验探寻临床治疗的确切适应证
16.10 肿瘤通常会对初始有效的治疗产生耐药性
16.11 格列卫的开发为多种高度靶向治疗药物的发展奠定了基础
16.12 EGF受体拮抗剂可能用来治疗多种类型的肿瘤
16.13 蛋白酶体抑制剂产生的意想不到的治疗作用
16.14 一个也许能成为有效抗肿瘤药物的羊致畸因子
16.15 mTOR这一细胞生理功能的主要调控者是一类很有吸引力的肿瘤治疗靶点
16.16 总结与展望：挑战与机遇
重要概念
思考问题
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