全部商品分类
| 联系编辑 | |
|---|---|
| 标题： | |
| 内容： | |
| 联系方式： | |
本书是当今肿瘤生物学领域最具权威性的专著。作者从大量文献报道中梳理出已被认可的肿瘤研究理论，形成关于肿瘤发生发展的清晰理论脉络，将近30年来癌生物学的最新研究成果系统而全面地进行了论述。读者可以通过本书建立起肿瘤研究的科学理论框架和分支网络，深入理解肿瘤遗传学和肿瘤表型之间的关系，并了解肿瘤研究和治疗的方向与挑战。本书第二版仍然与第一版一样，共分为不同篇幅的16章。第二版也继承了第一版所建立的理论框架。第1～6章涉及的是当代分子肿瘤学的早期理论发现，这些章节变动较小，第7章及之后的章节更新较多，涵盖了癌生物学领域发生的重大进展。
样章试读
- 暂时还没有任何用户评论
全部咨询(共1条问答)
- wx_Bludo19917 ( 2023-01-10 09:28:50 )
敬请翻译《癌生物学》第三版
尊敬的编辑及译者：
网络信息显示本书第三版纸质版将于2023年7月正式出版（https://www.amazon.com/Biology-Cancer-Robert-Weinberg/dp/0393887650），其出版社已在线有偿开放电子内容（https://wwnorton.com/books/The-Biology-of-Cancer/#!）。
肿瘤强烈威胁人类健康，抗肿瘤药物的科学、社会、经济价值重要性不言而喻。作为人口大国的中国，存在巨大的抗肿瘤药物的临床需求。国内方兴未艾的自主创新抗肿瘤药物的开发，必然基于我们对疾病的深入理解。不同于一般的教科书和著作，本书作为癌症生物学的最为经典的大师级著作，为我们带来对癌症深入理解的真知灼见和启发。第二版已出版近十年，期间对癌症的认识和治疗发生了许多突破性的进展和更新。因此，肯请科学出版社及译者团队，能尽早与版权方联系，尽快进行第三版的中文版的释译出版工作，助力国内癌症基础、临床研究及药物开发，造福患者和社会，谢谢！
目录
第1章细胞和有机体的生物学与遗传学特性1
1.1孟德尔建立了遗传学基本定律2
1.2孟德尔遗传定律有助于解释达尔文进化论5
1.3孟德尔遗传定律决定基因和染色体如何运转9
1.4绝大多数癌细胞的染色体都发生了改变11
1.5引发肿瘤的突变累及生殖细胞和体细胞11
1.6DNA序列信息中的基因型通过蛋白质决定表型15
1.7基因表达方式也决定表型21
1.8组蛋白修饰和转录因子调控基因表达23
1.9可遗传的基因表达由额外的机制控制27
1.10非传统的RNA分子也影响基因表达28
1.11组成多细胞动物的生物大分子在长期进化过程中是高度保守的30
1.12基因克隆技术为正常和肿瘤细胞研究带来革命性变化32
参考读物32
第2章癌症的本质34
2.1肿瘤起源于正常组织35
2.2肿瘤源于机体内多种特定类型的细胞37
2.3一些不适于上述分类的肿瘤45
2.4肿瘤是多阶段、多步骤发展形成的48
2.5肿瘤由单克隆发育而来52
2.6肿瘤细胞表现出能量代谢异常56
2.7癌症在不同人群中的发生频率存在很大的差异性59
2.8某些特定的因素包括生活方式能提高患癌风险61
2.9某些化学试剂能够诱发肿瘤63
2.10物理或化学致癌因素都是通过诱导突变起作用的64
2.11致突变剂可能是某些肿瘤发生的原因68
2.12总结与展望70
重要概念72
思考问题73
参考读物74
第3章肿瘤病毒75
3.1佩顿·劳斯发现了鸡肉瘤病毒76
3.2劳斯肉瘤病毒能够转化被感染的体外培养细胞79
3.3维持转化需要RSV持续存在82
3.4包含DNA分子的病毒也能够引发肿瘤83
3.5肿瘤病毒诱导包括细胞致瘤性在内的多种表型变化87
3.6肿瘤病毒的基因组通过成为宿主细胞DNA的一部分而留在病毒转化细胞内89
3.7逆转录病毒基因组整合入被感染细胞的染色体中93
3.8RSV所携带的src基因同样也存在于未被感染的细胞中95
3.9RSV利用从细胞捕获的基因来诱导转化细胞98
3.10脊椎动物基因组中携带有大量原癌基因100
3.11慢性转化性逆转录病毒通过将其基因组插入细胞原癌基因旁来激活原癌基因103
3.12一些逆转录病毒天然携带癌基因107
3.13总结与展望107
重要概念109
思考问题111
参考读物111
第4章细胞癌基因112
4.1体内逆转录病毒激活是否能导致肿瘤？112
4.2检测非病毒性癌基因的策略——DNA转染114
4.3人类肿瘤细胞中发现的癌基因与逆转录病毒相关116
4.4导致蛋白质表达或者结构变化的遗传学改变可以激活原癌基因122
4.5myc癌基因可以通过至少3种不同的机制发挥作用127
4.6蛋白质结构改变也会引起癌基因激活133
4.7总结与展望136
重要概念137
思考问题138
参考读物139
第5章生长因子、受体与癌症140
5.1正常后生动物细胞间生命活动相互依存141
5.2Src的酪氨酸激酶功能144
5.3EGF受体的酪氨酸激酶功能147
5.4被改变的生长因子受体可发挥癌蛋白样作用150
5.5生长因子基因可转变为癌基因：以sis为例154
5.6受体酪氨酸激酶依赖转磷酸化发挥作用157
5.7其他类型的受体介导哺乳动物细胞与环境的交流166
5.8核受体感受低分子量脂溶性配体的存在172
5.9整合素受体感受细胞与细胞外基质间的联系174
5.10Ras蛋白作为信号级联反应的下游因子，发挥类似G蛋白的功能179
5.11总结与展望183
重要概念187
思考问题188
参考读物189
第6章细胞内信号网络决定癌症的诸多特性190
6.1一条从细胞表面至细胞核的信号通路191
6.2Ras蛋白处于复杂信号级联的中心位置195
6.3酪氨酸磷酸化调控着许多胞内蛋白质信号的定位和功能197
6.4SH2和SH3结构域解释了生长因子受体如何激活Ras并获得信号传递的特异性204
6.5Ras调控的信号通路：Ras下游3条重要的信号通路——激酶级联205
6.6Ras调控的信号通路之二：调控肌醇脂类和Akt/PKB激酶209
6.7Ras调控的第三条通路：通过Ras同源物Ral进行的调控217
6.8Jak-STAT通路介导信号从细胞膜向细胞核的直接传递218
6.9细胞黏附受体信号与生长因子受体信号的交汇220
6.10促细胞增殖的Wnt-.-联蛋白通路223
6.11G蛋白偶联受体具有促进细胞正常增殖和恶性增殖的双重作用225
6.12另外4条“双重定位”信号通路通过不同的方式在细胞正常增殖和恶性增殖中发挥作用228
6.13精心设计的信号环路同时需要正向和反向反馈调控233
6.14总结与展望235
重要概念243
思考问题244
参考读物244
第7章抑癌基因246
7.1细胞融合实验显示肿瘤表型是隐性的246
7.2肿瘤细胞隐性表型特性的遗传学解释249
7.3视网膜母细胞瘤研究解决了抑癌基因的遗传学困惑249
7.4肿瘤的起始需要清除抑癌基因的所有野生型拷贝254
7.5Rb基因在肿瘤中常发生杂合性丢失257
7.6通过杂合性丢失事件寻找抑癌基因260
7.7抑癌基因突变遗传能够解释多种家族性肿瘤264
7.8启动子甲基化是抑癌基因失活的一种重要机制266
7.9抑癌基因及其编码蛋白的肿瘤抑制功能272
7.10NF1蛋白抑制了Ras信号273
7.11Apc促进了结直肠隐窝细胞外迁277
7.12冯希佩尔-林道综合征：pVHL调节缺氧反应283
7.13总结与展望287
重要概念291
思考问题292
参考读物293
第8章pRb与细胞周期控制时钟294
8.1细胞生长和分裂受一系列复杂的调控因子协同调控295
8.2G1期的特定时相决定细胞生长或者维持静止状态300
8.3细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶构成细胞周期时钟的核心组件302
8.4CDK抑制剂调控细胞周期蛋白-CDK复合体309
8.5病毒癌蛋白揭示pRb阻断细胞周期进程的机制316
8.6pRb是细胞周期时钟的限制点门控分子319
8.7E2F转录因子保证pRb完成生长/休眠的调控321
8.8多种有丝分裂信号通路调控pRb的磷酸化状态325
8.9Myc蛋白调控细胞增殖或分化的方向327
8.10TGF-β抑制pRb磷酸化引起细胞周期阻滞333
8.11pRb的功能与分化调控是密切联系的335
8.12pRb的功能在很多人类癌症中失调339
8.13总结与展望345
重要概念348
思考问题349
参考读物349
第9章p53与凋亡：守护神兼刽子手351
9.1乳多空病毒导致p53的发现351
9.2p53被发现为肿瘤抑制基因353
9.3突变的p53干扰正常p53的功能355
9.4p53蛋白分子半衰期通常较短358
9.5许多信号都能诱导p53的表达359
9.6DNA损伤及失调的生长信号导致p53稳定362
9.7Mdm2消灭其创造者365
9.8ARF和p53介导的凋亡通过监控胞内信号来预防肿瘤370
9.9p53作为一个转录因子来阻挡DNA损伤后细胞周期的进程及参与修复过程373
9.10p53常常引起凋亡程序377
9.11p53的失活为初始癌细胞在肿瘤发展的多个阶段提供了机会380
9.12影响p53信号通路的遗传突变体等位基因也是肿瘤形成的原因之一381
9.13凋亡是一个依赖线粒体的复杂过程383
9.14内外途径凋亡程序均能导致细胞死亡393
9.15癌细胞运用多种方法失活部分甚至全部凋亡机制399
9.16坏死和自噬：肿瘤发展过程中的另外两个岔口402
9.17总结与展望405
重要概念411
思考问题412
参考读物412
第10章永恒的生命：细胞永生化与肿瘤形成414
10.1正常细胞通过记录细胞增殖代数区别于早期胚胎原始细胞414
10.2癌细胞永生化是肿瘤形成的先决条件418
10.3细胞生理应激限制细胞增殖能力421
10.4染色体端粒也会限制培养细胞的增殖能力428
10.5端粒拥有复杂的分子结构，不会被轻易复制433
10.6早期癌细胞可以通过表达端粒酶逃脱细胞危象437
10.7端粒酶在肿瘤细胞增殖中起重要作用444
10.8某些永生化细胞在缺乏端粒酶的情况下也能维持端粒的长度446
10.9端粒在实验小鼠和人类细胞中的不同作用449
10.10端粒酶阴性小鼠既能增加也能降低肿瘤的易感性453
10.11端粒酶阴性小鼠的肿瘤发病机制可能同样适用于人类肿瘤456
10.12总结与展望460
重要概念463
思考问题464
参考读物464
第11章肿瘤发生发展的多阶段模型465
11.1大多数人类癌症的发生发展需要数十年时间465
11.2多阶段致癌学说的组织病理学依据470
11.3肿瘤进展过程中会不断积累遗传学与表观遗传学变化475
11.4肿瘤的多步骤进展过程能够解释家族性息肉病和区域癌化481
11.5肿瘤发生似乎符合达尔文进化论483
11.6肿瘤干细胞有助于进一步理解达尔文进化模式中的克隆演化和肿瘤进展486
11.7克隆演进的线性途径过度简化了肿瘤发生的真实过程：瘤内异质性490
11.8实验室条件下很难验证肿瘤发生的达尔文模型495
11.9多重证据表明单个基因突变不能使正常细胞发生转化496
11.10细胞转化常常需要多个突变基因协同作用499
11.11转基因小鼠模型在研究癌基因间互作及多阶段细胞转化中的作用502
11.12人类细胞具有抵抗永生化和转化的能力503
11.13非诱变剂（包括有利于细胞增殖的）在肿瘤进展中的重要作用508
11.14毒素和有丝分裂剂是人类肿瘤的促进剂514
11.15慢性炎症常促进小鼠和人类肿瘤发生515
11.16炎症信号转导通路对肿瘤的促进作用519
11.17在许多肿瘤组织中肿瘤的启动决定了肿瘤进展的速度528
11.18总结与展望530
重要概念535
思考问题535
参考读物536
第12章基因组完整性的维持及肿瘤的发生发展538
12.1各种人类组织的严密结构使突变积累最小化538
12.2干细胞是否是导致肿瘤诱变过程的潜在靶点542
12.3凋亡、药物泵出和DNA复制机制为组织提供了一条将突变干细胞的积累降至最低的途径544
12.4DNA复制过程中产生的错误危及细胞基因组545
12.5细胞基因组受到内源性生物化学过程的持续攻击551
12.6细胞基因组偶尔遭受外源诱变剂及其代谢物的攻击554
12.7细胞通过多种防御措施保护DNA分子免遭诱变剂的攻击563
12.8修复酶修复被诱变剂改变的DNA567
12.9核苷酸切除修复、碱基切除修复和错配修复的遗传缺陷导致特定的癌症易感综合征572
12.10各种其他DNA修复缺陷通过未知机制增加了肿瘤易感性579
12.11癌细胞核型的变化通常由染色体结构的改变引起585
12.12癌细胞核型的改变通常由染色体数量改变引起587
12.13总结与展望595
重要概念602
思考问题603
参考读物604
第13章对话代替独白：异质性相互作用和血管生成的生物学606
13.1正常和恶性上皮组织均由相互依存的不同类型细胞所组成608
13.2癌细胞在形成细胞株的过程中无须异质性相互作用且其行为有异于体内肿瘤615
13.3肿瘤组织与未愈合的损伤组织类似618
13.4实验直接证实间质细胞的活化促进肿瘤发生629
13.5巨噬细胞和骨髓细胞在活化肿瘤相关间质过程中起重要作用633
13.6内皮细胞及其形成的血管确保肿瘤得以接近循环系统637
13.7血管生成开关的开放对肿瘤扩张是必需的646
13.8血管生成开关启动一个高度复杂的过程650
13.9血管生成通常被生理抑制剂所抑制654
13.10特定的抗血管生成可以用于治疗肿瘤658
13.11总结与展望665
重要概念669
思考问题670
参考读物670
第14章迁出：侵袭和转移672
14.1肿瘤细胞由原发性肿瘤向潜在的转移位点迁移依赖于一系列复杂的生物学步骤674
14.2克隆形成是侵袭-转移级联中最复杂和最具挑战性的步骤683
14.3上皮-间质转化及伴随的E-钙黏蛋白表达缺失使肿瘤细胞获得侵袭能力688
14.4上皮-间质转化通常由基质信号诱导694
14.5基质细胞参与诱导肿瘤细胞的侵袭性701
14.6胚胎发育中的关键转录因子引发EMT现象705
14.7EMT诱导转录因子也可诱导细胞进入干细胞状态708
14.8EMT诱导转录因子促进肿瘤恶性进展711
14.9细胞外蛋白酶在侵袭中的关键作用716
14.10小Ras样GTP酶对细胞黏附、形态和运动的调控720
14.11转移的细胞可通过淋巴管从原发性肿瘤播散729
14.12播散的癌细胞在特定器官形成转移灶取决于多种因素731
14.13骨转移破坏了成骨细胞和破骨细胞的功能平衡735
14.14转移抑制基因参与调节转移表型741
14.15隐匿性微小转移灶缩短癌症患者的长期生存时间743
14.16总结与展望745
重要概念752
思考问题752
参考读物753
第15章集群调控：肿瘤免疫和免疫治疗755
15.1免疫系统能够破坏外来入侵者和体内组织中的异常细胞756
15.2获得性免疫应答诱导产生抗体759
15.3引起细胞毒性细胞形成的另一种获得性免疫应答763
15.4固有免疫应答不需要预先致敏767
15.5免疫耐受的产生需要区分自己和非己768
15.6调节性T细胞能抑制获得性免疫应答769
15.7免疫监视学说的产生和质疑770
15.8遗传改造小鼠的应用使免疫监视理论复苏773
15.9人类免疫系统在防御各种各样的人类肿瘤方面发挥关键作用777
15.10机体免疫系统可以根据正常组织和癌变组织之间的微小差别将两者区分784
15.11肿瘤移植抗原通常诱导有效的免疫应答788
15.12肿瘤相关移植抗原也可诱导抗肿瘤免疫791
15.13肿瘤细胞通过抑制肿瘤抗原在细胞表面的表达逃避免疫监视793
15.14肿瘤细胞逃避NK细胞和巨噬细胞介导的杀伤798
15.15肿瘤细胞对免疫细胞发动的反击802
15.16肿瘤细胞对免疫系统的各种杀伤作用具有内在抵抗能力806
15.17肿瘤细胞吸引调节性T细胞以阻挡其他淋巴细胞的攻击808
15.18用单克隆抗体的被动免疫杀伤乳腺癌细胞811
15.19用抗体进行被动免疫也可用于治疗B细胞肿瘤816
15.20回输外源免疫细胞可以治愈某些造血系统的恶性肿瘤819
15.21动员患者的免疫系统攻击他们的肿瘤820
15.22总结与展望826
重要概念828
思考问题829
参考读物830
第16章肿瘤的合理治疗831
16.1有效治疗方法的研发和临床应用依赖于疾病的准确诊断834
16.2手术、放疗和化疗仍然是当今肿瘤治疗的主要方法840
16.3分化、凋亡和细胞周期检查点的机制可以用来发展成杀死肿瘤细胞的治疗策略847
16.4从功能方面考虑，肿瘤中的缺陷蛋白只有一部分能成为有前景的药物研发靶点850
16.5蛋白质的生物化学特性也决定了它们是否能成为有前景的干预靶点853
16.6药物化学家能设计和开发一系列具有特定生化特征的潜在药物分子858
16.7进行候选药物的整体生物体试验以前要在细胞模型上进行检验860
16.8实验动物水平的药物作用研究是临床前试验的重要部分862
16.9任何有前景的候选药物都必须经过严格的人体内Ⅰ期临床试验865
16.10Ⅱ期和Ⅲ期临床试验提供可靠的临床疗效证据867
16.11肿瘤通常会对初始有效的治疗产生耐药性869
16.12格列卫的研发为多种高特异性靶向治疗药物的研发奠定了基础871
16.13EGF受体拮抗剂可能用来治疗多种类型的肿瘤882
16.14蛋白酶体抑制剂产生了意想不到的治疗作用889
16.15一个可能成为有效抗肿瘤药物的羊致畸因子894
16.16mTOR这一细胞生理调控分子是一个很有前景的抗肿瘤治疗靶点900
16.17B-Raf研究在黑色素瘤中的进展903
16.18总结与展望：前进道路上的挑战与机遇906
重要概念914
思考问题915
参考读物915
缩略语表917
索引941
|
中国科技出版传媒股份有限公司 版权所有 京ICP备14028887号-5 京ICP证150976号
北京东黄城根北街16号 邮编：100717 Email:webmaster@mail.sciencep.com |
京公网安备 11010102004214号