本书将自由基和炎症两个看似不同的致病因子联系在一起,从基因调控和信号转导水平讨论了它们在衰老性疾病发生中的作用。全书包括基础理论部分(第一至第八章)和临床疾病部分(第九至第十三章):基础理论部分主要介绍了活性氧与信号转导,活性氧与促炎症细胞因子(如肿瘤坏死因子、白介素-1),核因子-κB与炎症反应等内容;临床部分主要介绍了自由基炎症理论在衰老与衰老性疾病(如动脉粥样硬化、急性脑血管病、糖尿病和阿尔茨海默病)发生、发展中的机制。
本书可供医学、生物学专业的有关科研人员阅读,也可供临床医师参考。
样章试读
目录
- 前言
第一章 活性氧与信号转导
第一节 细胞活性氧的来源
第二节 活性氧的靶向信号转导分子及其作用机制
第二章 活性氧与促炎症细胞因子
第一节 活性氧诱导促炎症细胞因子基因表达
第二节 促炎症细胞因子诱导活性氧生成
第三章 NADPH氧化酶
第一节 吞噬细胞NADPH氧化酶
第二节 非吞噬细胞NADPH氧化酶(Nox)
第四章 核因子-κB是引发炎症反应的关键转录因子
第一节 NF-κB和NF-κB的激活
第二节 IKK复合体及其活性调节
第三节 IKK/NF-κB激活的信号转导通路
第四节 活性氧参与NF-κB激活及其机制
第五章 活性氧、促炎症细胞因子与线粒体
第一节 线粒体与活性氧
第二节 线粒体基因组与氧化损伤
第三节 线粒体调节因子以及线粒体氧化应激与促炎症细胞因子
第六章 转录因子-过氧物酶体增殖剂激活受体
第一节 PPARs的一般特性
第二节 PPAR与脂肪代谢和葡萄糖平衡
第三节 PPARs与氧应激和炎症
第七章 促炎症细胞因子——肿瘤坏死因子
第一节 TNF配体
第二节 TNF受体
第三节 TNFR接头蛋白
第四节 TNFR转导的信号转导通路
第五节 活性氧在TNFR信号转导中的作用
第八章 促炎症细胞因子——白介素-1
第一节 IL-1α、IL-1β和特异性半胱氨酸蛋白酶(ICE)
第二节 IL-1Ra和IL-1R
第三节 IL-1和IL-1R家族的新成员及其超家族与接头蛋白
第四节 IL-1R1和TLR信号转导
第五节 活性氧参与IL-1R和TLR信号转导
第九章 衰老的自由基-炎症理论
第一节 衰老过程促炎症因子表达增加
第二节 衰老过程氧化还原状态改变和NF-κB活性增加
第三节 限制热量摄入减弱衰老炎症过程
第四节 热量限制对人群的抗衰老作用和对衰老性疾病的预防作用
第十章 活性氧与炎症是导致动脉粥样硬化发生发展的因素
第一节 动脉粥样硬化的炎症性质
第二节 活性氧在动脉粥样硬化发生中的作用及其分子和细胞机制
第三节 转录因子NF-κB是活性氧诱导动脉粥样炎症反应的介导剂
第四节 低密度脂蛋白氧化修饰与动脉粥样硬化
第五节 过氧物酶体增殖剂激活受体与动脉粥样硬化
第十一章 活性氧和促炎症细胞因子在急性脑血管病发生中的作用
第一节 脑组织缺血-再灌流活性氧损伤与活性氧来源
第二节 促炎症细胞因子和促炎症酶参与脑缺血-再灌流损伤
第三节 缺血性脑损伤机制和保护作用
第十二章 糖尿病发生中的活性氧-炎症机制
第一节 胰岛素抵抗与氧应激和炎症
第二节 B细胞功能障碍与氧应激和炎症
第三节 糖尿病合并症发生的氧应激-炎症机制
第四节 AGE在糖尿病合并症发生中的作用
第十三章 炎症、氧应激与阿尔茨海默病
第一节 β淀粉样前体蛋白(APP)基因结构及代谢调节的信号转导通路
第二节 β淀粉样蛋白(Aβ)的生成及其毒性作用
第三节 早老素、载脂蛋白E和Tau蛋白与阿尔茨海默病
第四节 炎症与阿尔茨海默病
第五节 线粒体DNA突变、氧应激与阿尔茨海默病