本书内容涵盖视网膜血管性疾病的分子生物学基本概念、基本的临床表现、特异性的病理学表现及治疗。全书分三篇：上篇，讨论与视网膜血管性疾病相关的血管生物学的最新概念，着重讨论基本的病理概念，对相关的有助于研究血管性疾病的实验方法亦加以介绍。中篇，讨论诊断的程序，分步骤以图示形式介绍治疗策略。下篇，描述各种疾病的一般情况，提供了临床系列的图片，包括病例系列随访图片。
本书图文并茂，重点突出，可供眼科医师、研究生参考。
样章试读
目录
- 上篇 视网膜血管性疾病的病理学机制
1 视网膜血管的功能解剖、精细结构和基本病理
1.1 视网膜血管的解剖
1.1.1 微血管的分布
1.1.2 视网膜血管的特点
1.2 视网膜及其血管对应激和疾病的反应:生理学和病理学结果
1.2.1 血流动力学变化
1.2.2 氧饱和度变化
1.2.3 阻塞-缺血
1.2.4 修复与重塑
1.2.5 代谢性应激
1.2.6 创伤
1.2.7 药物毒性
1.2.8 炎症
1.2.9 视网膜-脉络膜肿瘤
1.2.10 原发性神经纤维萎缩和变性
1.2.11 视网膜血管病理学的远达效应
2 视网膜血管的发育
2.1 概述
2.1.1 血管发育概述
2.1.2 血管分类的临床基础
2.1.3 血管形成的主要细胞成分
2.2 血管内皮细胞
2.2.1 血管的异质性(血管形态学分类)
2.3 血管壁细胞
2.4 血管形态
2.5 视网膜血管的发育
2.5.1 星形胶质细胞的作用
2.5.2 亚细胞性内皮细胞突起结构的作用
2.6 深层视网膜血管丛的发育
2.7 血管的成熟
2.8 血管的修剪机制
2.9 研究一般血管发育的小鼠视网膜血管发育模型
2.10 以视网膜血管发育为模型研究临床眼部新生血管性疾病
2.10.1 小鼠视网膜血管新生的模型
2.10.2 氧诱导的视网膜病变
3 视网膜血管新生和生长因子
3.1 血管新生和血管生成的一般概念
3.1.1 概述
3.1.2 血管生成异常性疾病
3.1.3 血管生长方式
3.1.4 血管生成
3.1.5 血管新生
3.1.6 动脉生成
3.1.7 治疗应用
3.2 视网膜血管疾病时血管内皮生长因子的作用
3.2.1 VEGF的调节和受体
3.2.2 血管内皮生长因子
3.2.3 VEGF和系统性疾病
3.2.4 VEGF和视网膜疾病
3.3 ephrin/Eph系统参与血管增殖性眼部疾病
3.3.1 研究初探:ephrin在视网膜顶盖投射中的作用
3.3.2 ephrin与血管发育
3.3.3 ephrin与眼部血管新生
3.3.4 ephrin与视网膜和视网膜下病变的动物模型
3.3.5 治疗前景
4 造血干细胞与血管发育和眼部新生血管
4.1 背景
4.2 造血干细胞的发育性起源
4.2.1 造血干细胞缺乏区域特征
4.3 成年个体造血干细胞的定义
4.3.1 造血干细胞的自我更新
4.3.2 HSC的万能分化和可塑性
4.4 HSC的生态位
4.4.1 维持生态位的分子机制
4.5 造血干细胞的动员
4.5.1 SDF-1/CXCR4轴
4.6 表面标记物的表达——HSC的鉴定
4.7 表面标志物的表达——造血干细胞的分离
4.8 方法学
4.8.1 从供体小鼠提取造血干细胞
4.8.2 重建去除骨髓的受体小鼠
4.8.3 EPC的培养
4.9 眼部新生血管的HSC小鼠模型
4.9.1 视网膜前新生血管的形成
4.9.2 虹膜新生血管的形成
4.9.3 脉络膜新生血管的形成
4.10 结论
5 炎症反应是血管渗出和增殖的刺激因素
5.1 糖尿病视网膜病变病理机制中的炎症证据
5.1.1 糖尿病视网膜病变中炎症介质上调
5.1.2 糖尿病视网膜病变的发病过程可被抗炎介质所抑制
5.1.3 VEGF是糖尿病视网膜病变炎症变化过程中的重要介质:概述
5.1.4 血管生成素-1调节糖尿病视网膜病变中血管通透性的改变和炎症介质的表达
5.2 糖尿病相关的血管损伤和缺血所致的新生血管形成的细胞及分子机制
5.2.1 白细胞参与生长发育过程中及疾病导致血管闭塞时的视网膜血管重塑
5.2.2 VEGF和白细胞浸润是调节缺血诱导的眼部新生血管和糖尿病血管性损害的重要因素
5.2.3 对缺血引起的视网膜血管化的调节
5.2.4 白细胞淤滞和Fas-FasL介导的细胞凋亡加速糖尿病相关的血管损伤
5.3 结论
6 神经因素在视网膜血管病变发病机制中的影响
6.1 概述
6.2 视网膜血管结构的表型由其供应的组织决定
6.3 糖尿病引起血-视网膜屏障表型的缺失
6.4 血管通透性增加可能与VEGF表达增加有关
6.5 在糖尿病人中VEGF来源于视网膜的神经组织
6.6 脑部的损伤和神经变性往往伴随VEGF表达增加和血管异常
6.7 糖尿病增加神经细胞凋亡,导致内层视网膜逐渐变薄
6.8 糖尿病中特定神经元通过细胞凋亡而丧失
6.9 视网膜神经元出现神经变性的形态学特征
6.10 视网膜胶质细胞对糖尿病的反应类似于对创伤的反应
6.11 糖尿病发生后不久即有糖尿病视网膜病变所致的功能损害
6.12 结论
6.13 方法学
7 缺氧参与视网膜疾病的发病过程
7.1 概述
7.2 HIF的作用通路及其在缺氧信号传递中的作用
7.2.1 HIF转录因子复合体的结构及其活性的调节
7.2.2 HIF的下游靶点
7.2.3 非缺氧刺激激活HIF
7.2.4 VHL及其在视网膜血管生成中的作用
7.3 血管内皮生长因子
7.4 视网膜缺氧和早产儿视网膜病变
7.4.1 概述
7.4.2 早产儿视网膜病变的病理生理学
7.5 视网膜缺氧和糖尿病视网膜病变
7.5.1 概述
7.5.2 糖尿病视网膜病变的病理生理学
7.6 视网膜缺氧和血管闭塞性疾病
7.7 其他疾病
7.7.1 囊样黄斑水肿
7.7.2 视网膜变性
7.7.3 青光眼
7.7.4 视网膜脱离
7.8 结论
8 血-视网膜屏障
8.1 血-视网膜屏障、视网膜血管渗漏和黄斑水肿
8.1.1 概述
8.1.2 血-视网膜屏障的特点
8.1.3 糖尿病视网膜病变
8.1.4 紧密连接的结构和作用
8.1.5 总结
8.2 血-视网膜屏障的MRI研究:动物研究结果向人类临床应用转化的新趋势
8.2.1 概述
8.2.2 磁共振成像
8.2.3 总结
9 视网膜的血流
9.1 解剖
9.2 视网膜血流的量化
9.3 血流调节
9.4 视网膜血管病变引起的视网膜血流变化
10 视网膜血管性疾病的基因治疗方法
10.1 眼部增殖性疾病的基因治疗
10.1.1 概述
10.1.2 基因转移系统
10.1.3 目标疾病
10.1.4 基因治疗的基础
10.1.5 基因药物/临床试验
10.1.6 伦理及安全问题
10.2 Norrin蛋白及其在视网膜血管发生中的作用
10.2.1 概述
10.2.2 Norrie病
10.2.3 Norrie病基因突变小鼠
10.2.4 Norrin蛋白体内过表达
10.2.5 结论
中篇 视网膜血管性疾病的诊断和治疗概述
11 荧光素血管造影实践指南
11.1 历史
11.2 概念
11.3 荧光素血管造影的操作
11.4 荧光素血管造影的释义
11.5 荧光素血管造影的定量评价
11.6 避免不必要的造影
12 光学相干断层扫描(OCT)在视网膜血管疾病诊断中的应用
12.1 概述
12.2 评价
12.2.1 光学相干断层扫描
12.2.2 生物显微镜检查
12.2.3 立体眼底照相技术
12.2.4 荧光素血管造影
12.2.5 超声检查
12.3 诊断
12.3.1 视网膜内水肿
12.3.2 黄斑囊样水肿
12.3.3 浆液性视网膜脱离
12.3.4 玻璃体黄斑牵拉综合征
12.3.5 其他发现
12.4 治疗
12.4.1 局灶和全视网膜光凝
12.4.2 药物治疗
12.4.3 手术治疗
12.5 未来方向
12.5.1 目前OCT的局限性
12.5.2 临床应用
12.5.3 未来的OCT硬件
12.5.4 未来的OCT软件
13 视网膜血管性疾病激光治疗的一般概念
13.1 激光治疗的历史
13.2 激光光源
13.2.1 光和激光光凝后的组织学改变
13.2.2 激光治疗的机制
13.3 全视网膜光凝的标准和适应证
13.3.1 完全的播散性全视网膜光凝
13.3.2 轻度播散性全视网膜光凝
13.4 局灶性激光光凝应用
13.5 视网膜疾病的阈值下激光光凝
14 光动力学疗法在视网膜血管性疾病治疗中的作用
14.1 概述
14.2 光动力学疗法
14.2.1 光对生物组织的各种作用
14.2.2 PDT和激光光凝的区别
14.2.3 光动力学疗法的机制
14.3 维替泊芬在PDT中的应用
14.3.1 特性
14.3.2 PDT的动物实验结果
14.3.3 PDT对(正常)人组织的作用
14.3.4 维替泊芬PDT的毒性反应和不良反应
14.4 目前的治疗建议
14.5 视网膜血管性疾病的维替泊芬治疗
14.5.1 视网膜毛细血管瘤
14.5.2 血管增生性肿瘤
14.5.3 中心凹旁毛细血管扩张症
14.6 总结
15 视网膜血管性疾病的冷冻手术治疗
15.1 冷冻治疗的技术及设备
15.2 视网膜血管性疾病冷冻治疗的适应证
15.2.1 早产儿视网膜病变的冷冻治疗
15.2.2 糖尿病视网膜病变和视网膜缺血性疾病的冷冻治疗
15.2.3 血管异常和渗出性视网膜病变:Coats病、FEVR和周边较小的血管瘤
16 视网膜血管病的玻璃体切除术:手术原则
16.1 概述
16.2 视网膜血管病的玻璃体视网膜手术必备条件:必需的显微手术器械和广角观察系统
16.3 手术技术
16.3.1 三通道玻璃体切除术
16.3.2 染色玻璃体切除术
16.3.3 重水
16.3.4 玻璃体填充物
16.3.5 眼内激光光凝
16.3.6 晶状体的处理及区隔化
16.4 视网膜血管病的玻璃体视网膜手术指征
16.4.1 破坏缺血的视网膜及病变血管
16.4.2 清除致密的玻璃体出血
16.4.3 解除牵拉
17 虹膜红变继发性青光眼的治疗
17.1 定义和分类
17.2 预后
17.3 治疗
17.3.1 早期虹膜红变继发性青光眼(开角型)
17.3.2 晚期虹膜红变继发性青光眼(闭角型)
17.3.3 痛性无光感性虹膜红变继发性青光眼
17.3.4 正在研究的治疗方法
18 玻璃体腔注射:眼内炎风险最小化的指南
18.1 概述
18.2 玻璃体腔注射相关性眼内炎的风险
18.3 注射步骤指南
18.4 随诊指南
18.5 非感染性眼内炎
18.6 小结
下篇 视网膜血管性疾病的病理学、临床病程和治疗
19 糖尿病视网膜病变
19.1 糖尿病视网膜病变的分级
19.1.1 概述
19.1.2 早期治疗糖尿病视网膜病变研究分级——修订后的扩展AirlieHouse分级
19.1.3 EURODIAB分级
19.1.4 国际临床糖尿病视网膜病变严重性分级
19.2 非增殖性糖尿病视网膜病变
19.2.1 糖尿病视网膜病变非增殖期:动物模型和发病机制
19.2.2 药物疗法及目前的临床研究
19.3 增殖性糖尿病视网膜病变
19.3.1 增殖性糖尿病视网膜病变的手术治疗
19.3.2 增殖性糖尿病视网膜病变的激光光凝治疗
19.4 糖尿病黄斑水肿
19.4.1 糖尿病黄斑水肿的治疗
19.4.2 哌加他尼在糖尿病黄斑水肿中的作用
19.4.3 雷珠单抗治疗糖尿病黄斑水肿
20 早产儿视网膜病
20.1 早产儿视网膜病:疾病的病理生理学
20.1.1 早产儿视网膜病变的历史
20.1.2 ROP:正常血管发育的破坏
20.1.3 病理机制:ROP的两个阶段
20.1.4 ROP的第一阶段
20.1.5 ROP的第二阶段
20.1.6 ROP的小鼠模型
20.1.7 氧调节因子:ROP中的血管内皮生长因子(VEGF)
20.1.8 VEGF是ROP第二阶段的关键因子
20.1.9 VEGF在ROP第一阶段中的作用
20.1.10 VEGF在视网膜血管缺失中的作用
20.1.11 VEGF在正常血管发育终止中的作用
20.1.12 ROP中的其他生长因子
20.1.13 早产儿的IGF-1缺乏
20.1.14 ROP第二阶段中的GH和IGF-1
20.1.15 IGF-1与VEGF的相互作用
20.1.16 低IGF-1水平的与第一阶段ROP
20.1.17 临床研究:低IGF-1水平与ROP程度相关
20.1.18 低IGF-1和减少的血管密度相关
20.1.19 IGF-1和ROP
20.1.20 IGF-1与脑发育
20.1.21 结论:ROP的进展机制
20.1.22 预防ROP可能的医疗干预措施
20.2 临床病程和治疗
20.2.1 历史沿革和流行病学
20.2.2 重要术语解释、国际分类和Cryo-ROP研究
20.2.3 筛查指南
20.2.4 光凝治疗的指征
20.2.5 ROP发病率和治疗率
20.2.6 Ⅰ区病变
20.2.7 治疗方案
20.2.8 保守治疗
20.2.9 晚期改变
20.3 ROP手术治疗
20.3.1 概述:术前评价和手术治疗的时机
20.3.2 患眼周边部光凝
20.3.3 患眼未经周边部光凝
20.3.4 视网膜脱离的治疗
21 血管阻塞性疾病
21.1 血浆蛋白——视网膜静脉阻塞的危险因子
21.1.1 概述
21.1.2 同型半胱氨酸代谢和亚甲基四氢叶酸还原酶的作用机制
21.1.3 抗磷脂抗体:狼疮抗凝素和抗心磷脂抗体
21.1.4 凝血异常和抗凝异常
21.2 视网膜中央静脉阻塞
21.2.1 概述
21.2.2 流行病学
21.2.3 病因学和发病机制
21.2.4 临床特点
21.2.5 治疗
21.3 视网膜分支静脉阻塞
21.3.1 历史、流行病学和分类
21.3.2 解剖学和组织病理学
21.3.3 发病机制
21.3.4 临床表现和症状
21.3.5 临床评估和诊断方法
21.3.6 自然病程
21.3.7 相关系统性疾病和危险因素
21.3.8 治疗
21.3.9 结论
21.4 视网膜动脉阻塞
21.4.1 流行病学
21.4.2 视网膜动脉阻塞的发病机制
21.4.3 临床特点
21.4.4 鉴别诊断
21.4.5 全身临床评估
21.4.6 检查
21.4.7 病理
21.4.8 治疗
21.4.9 预后和随访
21.5 眼缺血综合征
21.5.1 病理生理学机制
21.5.2 流行病学
21.5.3 临床特点
21.5.4 辅助检查
21.5.5 相关系统性疾病
21.5.6 治疗
21.5.7 鉴别诊断
22 血管异常
22.1 特发性黄斑旁中心凹视网膜毛细血管扩张
22.1.1 历史
22.1.2 临床病程
22.1.3 电镜和光镜改变
22.1.4 IJRT的自然病程
22.1.5 与系统性疾病的相关性和鉴别诊断
22.1.6 治疗
22.2 先天性动静脉交通和Wyburn-Mason综合征
22.2.1 历史
22.2.2 分型
22.2.3 临床特征
22.2.4 荧光素血管造影
22.2.5 鉴别诊断
22.2.6 自然病程
22.2.7 组织学改变
22.2.8 全身表现
22.2.9 遗传学
22.2.10 治疗
22.3 视网膜大动脉瘤
22.3.1 临床特征
22.3.2 流行病学资料和危险因素
22.3.3 发病机制和病理形态学
22.3.4 自然病史
22.3.5 术语和分类
22.3.6 诊断和影像学
22.3.7 鉴别诊断
22.3.8 治疗
22.3.9 结论和实用建议
22.3.10 对症状性RAM个人处理建议
22.4 Coats病
22.4.1 概述
22.4.2 分类
22.4.3 鉴别诊断
22.4.4 治疗
22.4.5 前景展望
22.5 家族性渗出性玻璃体视网膜病变
22.5.1 病史
22.5.2 特殊病理特征
22.5.3 基因和分子机制
22.5.4 疾病的临床病程
22.5.5 鉴别诊断
22.5.6 治疗和随诊
22.5.7 正在研究中的治疗方法
23 脉络膜恶性黑色素瘤治疗后血管病变
23.1 葡萄膜恶性黑色素瘤
23.2 放射治疗
23.2.1 放射治疗技术
23.2.2 放射性血管病变
23.2.3 放射性血管病变的治疗
23.3 光凝治疗
23.3.1 光凝治疗技术
23.3.2 光凝治疗后的血管病变
23.3.3 光凝后血管病变的治疗
23.4 局部切除
23.4.1 局部切除方法
23.4.2 局部切除后的血管病变
23.4.3 局部切除后血管病变的治疗
23.5 结论
24 急性系统疾病相关的血管性病变
24.1 Purtscher视网膜病变
24.1.1 历史
24.1.2 病理特点
24.1.3 疾病的临床表现
24.1.4 鉴别诊断
24.1.5 治疗和随诊
24.2 Terson综合征
24.2.1 历史
24.2.2 病理生理和病理解剖
24.2.3 流行病学
24.2.4 重要性
24.2.5 诊断
24.2.6 治疗
24.2.7 总结
24.3 弥散性血管内凝血
24.3.1 概述
24.3.2 历史
24.3.3 病理特点
24.3.4 临床病程
24.3.5 鉴别诊断
24.3.6 治疗和随诊
24.4 骨髓移植相关的视网膜病变
24.4.1 概述
24.4.2 病理生理学
24.4.3 骨髓移植相关的视网膜病变
24.4.4 病理学特点
24.4.5 治疗
25 炎症性血管疾病
25.1 Eales病
25.1.1 历史
25.1.2 流行病学
25.1.3 临床特点
25.1.4 自然病程
25.1.5 鉴别诊断
25.1.6 Eales病的全身合并症
25.1.7 分类
25.1.8 病理学
25.1.9 发病机制
25.1.10 治疗
25.2 系统性红斑狼疮的眼部表现
25.2.1 SLE的流行病学与疾病诊断标准
25.2.2 SLE眼底病变的发生率与对预后的影响
25.2.3 病理学特点与分子机制
25.2.4 SLE患者的视网膜病变:临床特点与病程
25.2.5 鉴别诊断
25.2.6 SLE患者的治疗、随诊和眼科筛查的建议
25.3 白塞病
25.3.1 白塞病的流行病学和定义
25.3.2 特殊的病理学特点
25.3.3 基因和分子机制
25.3.4 病程
25.3.5 鉴别诊断
25.3.6 治疗
25.4 多发性硬化导致的血管炎
25.4.1 历史
25.4.2 流行病学
25.4.3 发病机制
25.4.4 MS相关性葡萄膜炎的临床表现——中间葡萄膜炎和视网膜血管炎
25.4.5 鉴别诊断
25.4.6 治疗选择
25.5 结节病
25.5.1 流行病学
25.5.2 病因学
25.5.3 分子机制
25.5.4 病理机制
25.5.5 特殊的病理学发现
25.5.6 结节病的诊断
25.5.7 临床病程及预后
25.5.8 眼结节病的治疗
25.5.9 全身结节病的治疗
25.5.10 结论
25.6 坏死性血管炎
25.6.1 结节性多动脉炎和显微镜下的多血管炎
25.6.2 Churg-Strauss综合征(CSS)
25.6.3 Wegener肉芽肿
25.6.4 鉴别诊断
25.6.5 治疗
25.6.6 预后
25.7 全身应用免疫抑制剂治疗视网膜血管炎和风湿性疾病
25.7.1 概述
25.7.2 诊断、影像和电生理
25.7.3 治疗
25.7.4 儿童的免疫抑制治疗
25.7.5 联合治疗
25.7.6 结论
26 高血压视网膜病变
26.1 高血压视网膜病变概要
26.1.1 动脉性高血压视网膜血管的病理改变
26.1.2 动脉性高血压眼底改变
26.1.3 高血压视网膜病变的眼底改变
26.1.4 高血压视网膜病变临床诊断
26.1.5 动脉高血压眼底改变的分期
26.2 妊娠诱导的高血压(先兆子痫/子痫)
26.2.1 历史
26.2.2 妊娠高血压
26.2.3 PIH的全身系统并发症
26.2.4 眼部和神经系统表现
26.2.5 病理生理学和流行病学
26.2.6 诊断评估
26.2.7 治疗
26.2.8 临床病程和预后
27 镰状细胞视网膜病变和血红蛋白病
27.1 镰状细胞视网膜病变的组织病理学
27.1.1 概述
27.1.2 非增殖性改变
27.1.3 增殖性视网膜病变
27.1.4 脉络膜病变
27.1.5 结论
27.2 镰状细胞病患者的视网膜血管病变
27.2.1 镰状细胞病概述
27.2.2 镰状细胞病患者的视网膜血管疾病
27.2.3 脉络膜
27.2.4 视网膜血管闭塞
27.2.5 视网膜出血、三文鱼样色斑、彩虹样闪光点和黑色旭日状斑
27.2.6 后极部毛细血管闭塞
27.2.7 周围血管闭塞
27.2.8 增殖性镰状细胞视网膜病变
27.2.9 PSR的预防性治疗
27.2.10 视网膜前膜
27.2.11 黄斑孔
27.2.12 玻璃体出血和视网膜脱离的治疗
27.2.13 镰状细胞病的致盲
28 视网膜血管瘤
28.1 视网膜血管瘤及其他几种血管病变组织病理学
28.1.1 海绵状血管瘤
28.1.2 毛细血管瘤
28.1.3 视网膜血管增殖性肿瘤
28.1.4 视网膜及视网膜色素上皮的错构瘤
28.1.5 蔓状血管瘤
28.1.6 视网膜血管瘤样增生
28.2 视网膜毛细血管瘤
28.2.1 概述
28.2.2 定义和发病率
28.2.3 临床表现
28.2.4 鉴别诊断
28.2.5 病理学及病理机制
28.2.6 诊断方法
28.2.7 全身系统评估
28.2.8 治疗
28.2.9 预后
28.2.10 总结
28.3 海绵窦状血管瘤
28.3.1 概述
28.3.2 历史
28.3.3 病理学特点
28.3.4 临床表现和海绵状血管瘤的特征
28.3.5 鉴别诊断
28.3.6 治疗
28.3.7 结论
28.4 视网膜血管增殖性肿瘤
28.4.1 历史
28.4.2 组织学特点
28.4.3 病理机制
28.4.4 临床特点
28.4.5 鉴别诊断
28.4.6 治疗
28.4.7 预后
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